रॉबर्ट वेलिंगटन
साक्ष्य के अनुसार, संयुक्त राज्य अमेरिका में कई स्वप्रतिरक्षी बीमारियाँ आम होती जा रही हैं। परिणामस्वरूप, सार्वजनिक स्वास्थ्य के लिए स्वप्रतिरक्षी विकारों के नैदानिक प्रबंधन का खर्च बढ़ रहा है। आनुवंशिक और पर्यावरणीय दोनों चर स्वप्रतिरक्षी विकारों की शुरुआत और पाठ्यक्रम में भूमिका निभाते हैं। स्वप्रतिरक्षी मुख्य प्रोटीनों की कमियों के कारण हो सकते हैं जो सामान्य रूप से आंतरिक वातावरण की जाँच और संतुलन बनाए रखने में शामिल होते हैं। स्वप्रतिरक्षा को संरचनात्मक विसंगतियों या पेंट्राक्सिन (सीरम एमाइलेज पी प्रोटीन, तीव्र चरण प्रोटीन, पूरक और सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन) के सामान्य स्तरों में कमी से जोड़ा गया है। बाद की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की गुणवत्ता और मात्रा लिगैंड/रिसेप्टर इंटरैक्शन के प्रकार से निर्धारित होती है जो कोशिका के भीतर विभिन्न संकेतों की शारीरिक भर्ती को बढ़ावा देती है। सीडी 95 , जिसे फास/एपो-1 के रूप में भी जाना जाता है, और इसका लिगैंड सीडी 95 एल लिम्फोसाइट आबादी को नियंत्रित करता है, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के विभिन्न पहलुओं को प्रभावित करता है। एपोप्टोटिक मार्गों में उत्परिवर्तन असामान्य प्रोटीन से हो सकता है
CD 95 और/या इसके रिसेप्टर CD 95 L द्वारा संश्लेषण। अपोप्टोसिस को पूरी तरह से रोका जा सकता है, आंशिक रूप से ट्रिगर किया जा सकता है, या आंशिक रूप से उत्तेजित किया जा सकता है। अपोप्टोसिस मॉड्यूलेशन के परिणामस्वरूप स्वप्रतिजनों का निर्माण हो सकता है। लिम्फैटिक हाइपरप्लासिया के माध्यम से, प्रतिरक्षा प्रणाली को स्व-अणुओं पर प्रतिक्रिया करने के लिए प्रेरित किया जा सकता है। इस प्रक्रिया से प्रोलिफ़ेरेटिव रोग और ऑटोइम्यून सिंड्रोम के प्रति बढ़ी हुई भेद्यता हो सकती है। इस शोध में सेलुलर और आणविक स्तरों पर ऑटो इम्यून पैथोजेनेसिस के तंत्रों पर चर्चा की गई है। एंटीजन निर्धारकों के टीबी-सेल क्लस्टर में संरचनात्मक और मात्रात्मक परिवर्तनों के परिणामस्वरूप टी और बी सेल रिसेप्टर/लिगैंड इंटरैक्शन, फ़ंक्शन और खराबी के महत्व पर प्रकाश डाला गया है। ऑटोइम्यून विकारों की शुरुआत और उसके बाद के प्रसार में शामिल एटिऑलॉजिकल कारकों की समीक्षा आनुवंशिक रूप से संवेदनशील रोगियों में की जाती है जो स्वतःस्फूर्त ऑटोइम्यून रोग प्राप्त करते हैं।