आंतरिक चिकित्सा और सार्वजनिक स्वास्थ्य पर सहयोगात्मक अनुसंधान के अंतर्राष्ट्रीय जर्नल

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एडम हॉफमैन

कोरोनरी हृदय रोग वाले रोगियों में, असामान्य विद्युत चालन के कारण अचानक हृदय की मृत्यु, आमतौर पर होती है। मायोकार्डियल इस्केमिया द्वारा एक ही समय में अतालता और महत्वपूर्ण मायोकार्डियल ल्यूकोसाइट परिवर्तन लाए जाते हैं। इस अध्ययन में, हमने एक माउस मॉडल में सुधार किया जिसमें मायोकार्डियल इंफार्क्शन और हाइपोकैलिमिया के कारण चलने-फिरने वाले जानवरों में स्वतः ही वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया विकसित हो गया, और हमने प्रदर्शित किया कि प्रमुख ल्यूकोसाइट उपसमूहों का हृदय चालन पर विपरीत प्रभाव पड़ता है। चूहों में, न्यूट्रोफिल ने लिपोकैलिन-2 के माध्यम से वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को बढ़ावा दिया, लेकिन रोगियों में, न्यूट्रोफिलिया वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया से जुड़ा था। दूसरी ओर, मैक्रोफेज अतालता से सुरक्षा प्रदान करते हैं। जब Csf1 रिसेप्टर ब्लॉकेज का उपयोग Ccr2/ चूहों या सभी मैक्रोफेज उपसमूहों में भर्ती मैक्रोफेज को कम करने के लिए किया गया, तो इसने वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और फाइब्रिलेशन को बढ़ाया। जब मैक्रोफेज की अनुपस्थिति में माइटोकॉन्ड्रियल अखंडता में कमी और त्वरित कार्डियोमायोसाइट मृत्यु के साथ संयोजन में मूल्यांकन किया गया, तो Cd36/+ और Mertk/+ चूहों में उच्च अतालता बोझ और मृत्यु दर ने सुझाव दिया कि रिसेप्टर-मध्यस्थ फागोसाइटोसिस घातक विद्युत तूफान से बचाता है। इस प्रकार ल्यूकोसाइट फ़ंक्शन संशोधन अचानक हृदय मृत्यु दर के जोखिम को कम करने के लिए एक संभावित चिकित्सीय मार्ग प्रदान करता है।